Glucogénesis o glucogenogenia

Hola chicos, hoy hablaremos del metabolismo de los carbohidratos, específicamente de  la formación de glucógeno para su posterior almacenamiento.

Nuestro organismo necesita producir energía para el buen funcionamiento de todas las reacciones químicas que se dan día con día en el mismo. Esta energía es, principalmente, obtenida a partir de la glucólisis, utilizando como materia prima la glucosa. Sucede que seria imposible mantenernos ingiriendo alimentos ricos en glucosa en una frecuencia suficiente para poder brindar las necesidades de la economía. Es por eso que nuestro cuerpo tiene la capacidad de almacenar glucosa en una forma más simple que los lípidos y aminoácidos (utilizados en la gluconeogenesis); esta forma es el glucógeno.

El glucógeno es un polímero ramificado de α-D-glucosa: presente, sobre todo, en el musculo y en el hígado  Siendo una fuente de energía directa para el músculo, el glucógeno almacenado en el mismo: y siendo una reserva para el control de la glucosa en sangre, el glucógeno que se encuentra en el hígado.

La formación de este polímero inicia de la siguiente manera:

1. Una molécula de glucosa es fosforilada a glucosa 6-fosfato por las enzimas hexocinasa o glucocinasa, ya sea la reacción en el músculo o en el hígado respectivamente. Esta fosforilación utiliza una molécula de ATP, dando como subproducto de la reacción una molécula de ADP.

1. La glucosa 6-fosfato se isomeriza a glucosa 1-fosfato gracias a la acción e la enzima fosfoglucomutasa.

1. La glucosa 1-fosfato reacciona con el trifosfato de uridina (UTP), mediante la enzima UDPGlc pirofosforilaza, para formar el nucleótido activo glucosa difosfato de uridina (UDPGlc) y pirofosfato. El pirofosfato es degradado a 2Pi y agua mediante la pirofosfatasa. (esta ultima reacción no desempeña un eslabón  en la formación de glucógeno, para fines prácticos puede ser obviada en este proceso inicial).

1. La UDPGlc mediante la enzima glucógeno sintasa libera difosfato de uridina (UDP) y cataliza la formación de un enlace glucosídico entre C1 de la glucosa que pertenece al UDPGlc y el C4 del carbono terminal del residuo terminal de la glucosa que pertenece al glucógeno que funciona como primer o cebador.

Es así como ser forma la cadena, pero para formar las ramificaciones de que se dan cada 8-11 residuos de glucosa, se necesita la enzima ramificante; la cual transfiere una parte de la cadena 1--->4 a la adyacente (al menos 6 residuos), formando un enlace 1--->6, estableciendo un punto de ramificación.

Bibliografia:

Champe, P; Richard, H. ''Biochemistry''. 2nd edition. Lippincott-Raven publishers. 

Murray, R.; Granner, D; Rodwell, V. ''Harper. Bioquímica Ilustrada''. 17a edición en español. Manual Moderno.

Guyton, A.; Hall, J. ''Tratado de Fisiología médica''. 11a edición. ELSEVIER.

Puntos importantes sobre la Furosemida: sus contraindicaciones, efectos adversos e interacciones medicamentosas

La furosemida, un diurético inhibidor del cotransporte de Na+/K+/Cl- de la membrana luminal del asa de Henle, es uno de los medicamentos más utilizado para incrementar la diuresis en todo el mundo. A pesar de su amplia distribución mundial, muchos desconocemos sus efectos adversos, contraindicaciones e interacciones medicamentosas; es por esta razón que a continuación nombraremos algunos de los más llamativos.

Contraindicaciones

• En caso de desequilibrio electrolítico importante (hiponatremia, hipokalemia, hipocalcemia, hipocloremia e hipomagnesemia).
• Neonatos prematuros durante las dos primeras semanas de vida, ya que corren mayor riesgo de padecer de conducto arterioso persistente.
• En pacientes con grandes depleciones de potasio.
• Pacientes con anuria que no desaparece con una dosis de prueba con furosemida.
• Embarazo.

Precauciones

• En caso de enfermedad renal severa o progresiva.
• Enfermedad hepática, ya que puede precipitar a encefalopatía hepática.
• Diabetes mellitus, debido a que pueden provocar resistencia a la insulina.
• Gota, ya que reducen el aclaramiento de ácido úrico.
• Pacientes alérgicos a la sulfonamidas, ya que suelen hacer reacción cruzada con la furosemida.
• Se excreta en la leche materna, pudiendo ocasionar efectos farmacológicos al neonato.
• Pacientes con antecedentes de pancreatitis.

Efectos Adversos
(ocasionales)

• Desequilibrio hidroelectrolítico importante.
• Alcalosis hipocloremica e hipokalemica, ya que no hay K+ para intercambiar con los H+ excretandose ambos en la orina.
• Arritmias, debido a la hipokalemia e hipomagnesemia que puede inducir.
• Puede activar o exacerbar el lupus eritematoso sistémico.
• Prancreatitis.
• Ototoxicidad.
• Hiperuricemia.
• Hipotensión, por la gran depleción de agua.
• Incrementa los niveles plasmáticos de colesterol y de lipoproteínas de baja densidad (LDL) y disminuye los niveles de liporpoteinas de alta densidad (HDL).
• Efectos dermatológicos: Exantemas cutáneos, dermatitis alérgicas, fotosensibilidad.
• Reacciones de hipersensibilidad: vasculitis sistémica y angiitis necrotizante.
• Reacciones adversas tipo neurológico: parestesias, vértigo, cefalea, visión borrosa y xantopsia.
• Efectos hematológicos: anemia, anemia hemolítica, anemia aplásica, pancitopenia, leucopenia, neutropenia, trombocitopenia y agranulocitosis.
• Trastornos gastrointestinales: náuseas, vómitos, anorexia, constipación y diarrea.

Interacciones farmacológicas

• Alcohol: potencia los efectos diuréticos.
• Anfotericina B y cispalatino: producen hipokalemia/ hipomagnesemia grave y ototoxicidad.
• Antibióticos amminoglucósidos: provocan ototoxicidad.
• Bloqueadores neuromusculares: La furosemida aumenta los efectos bloqueadores.
• Diuréticos ahorradores de potasio: pueden contrarrestar la hipokalemia producida por la furosemida evitando la administración de suplementos potásicos.
  
• Dofetilida: Aumenta la frecuencia de los torsades de pointes.
• Espino blanco: provoca reducción de las resistencias vasculares periféricas induciendo un mayor efecto hipotensor.
• Fenitoína: reducen la biodisponibilidad de la furosemida interfiriendo con la respuesta clínica.
• Ginseng: antagoniza los efectos diuréticos e hipotensores.
• Glucocorticoides con actividad mineralocorticoide (cortisona, fludocortisona, hidrocortisona): Pueden producir hipokalemia y/o hipomagnesemia grave.
• Glucósidos cardíacos: La hipokalemia y/o hipomagnesemia puede predisponer a la intoxicación por digital, conduciendo a arritmias fatales.
• Indometacina y otros AINEs: reduce los efectos anthipertensivos y diuréticos de la furosemida, además de aumentar el riesgo de enfermedad renal.
• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina (IECA): Deben iniciarse en dosis conservadoras, porque suelen tener efectos hipotensores importante en combinación con la furosemida.
• Litio: Hay alto riesgo de toxicidad por litio, ya que su aclaramiento está reducido.
• Metalozona: conduce a una grave pérdida electrolítica; solo debe usarse en combinación con furosemida en los casos en los cuales los pacientes han sido refractarios al tratamiento con esta última.
• Metformina: la metformina reduce los niveles plasmáticos de la furosemida en un 31%, mientras que la furosemida aumenta los niveles plasmáticos de metformina en un 22%.
• Probenecid: disminuye la respuesta diurética.
• Propanolol: Al usarlo con furosemida se aumentan las concentraciones plasmáticas de este fármaco.
• Resinas hipocolesterolemiantes (colestiramina y colestipol): reducen la absorción, y por tanto la eficacia de la furosemida.

Fuentes:

• Brunton, Lazo, Parker; ´´Googman & Gilman: Las Bases Farmacológicas de la Terapéutica´´,McGrawHill, 11º Edición.
• Mycek, Harvey, Champe, Fisher, Cooper; ´´Farmacología´´; McGrawHill, 2º Edición.
• Wikipedia
• VADEMECUM de iqb
• Humv.es

Semiología del Abdomen Agudo: Apendicitis

Sin lugar a dudas la apendicitis es la causa más común de abdomen agudo en nuestros hospitales dominicanos, razón por la cual debemos ser sagaces y oportunos con los datos clínicos a investigar en un paciente con dolor abdominal, siempre descartando de primera intención esta patología.

Para sistematizar el examen físico de un paciente con dolor abdominal en el cual sospechamos posible apendicitis, podemos valernos de una inmensidad de signos y scores avalados internacionalmente. A continuación detallaremos algunos de los tantos disponibles:

Signos clínicos

Signo de Aaron: Dolor o angustia en epigastrio o precordio al presionar el punto de McBurney.

Signo de Blumberg: Dolor al descomprimir bruscamente la región cecal.

Signo de Brittain: Retracción del testículo derecho al palpar el cuadrante inferior derecho del abdomen.

Signo de Cope (del obturador): Dolor en la región cecal al rotar hacia adentro el miembro derecho flexionado.

Signo de Chutro: desviación de ombligo hacia la derecha.

Signo de Deaver: Dolor abdominal al toser o respirar profundo.

Signo de Horn: dolor en fosa ilíaca derecha al traccionar el testículo y el cordón espermático derecho.

Signo de Jacob: Dolor a la descompresión brusca de la fosa ilíaca izquierda.

Signo del Psoas: Dolor al comprimir el psoas contra el apéndice. Esto se logra elevando la pierna derecha del paciente sin que este doble la articulación de la rodilla.

Signo de Lennander: Diferencia de más de 0.5 ºC entre la temperatura rectal y la axilar.

Score de Alvarado (Mantrels)

Puntaje
1	M	Migración del dolor de epigastrio a Fosa ilíaca derecha
1	A	Anorexia y/o Cetonuria
1	N	Náuseas y/o Vómitos
2	T	Sensibilidad en el cuadrante inferior derecho ( del inglés tenderness)
1	R	Rebote (Blumberg) positivo
1	E	Elevación de la temperatura > 38 ºC
2	L	Leucocitosis por > 10,500 mm3
1	S	Desviación a la izquierda (del inglés Shift que significa neutrofília)

Interpretación:

>7 puntos: Altamente sugestivo de apendicitis, por tanto de tratamiento quirúrgico.

4-6 puntos: Expectante. Se deben realizar exámenes de imágenes como una ultrasonograf'ía y una tomografía axial computarizada. Luego se debe revaluar con el score.

<3: Paciente con baja probabilidad de apendicitis.

Fuentes:

• Judge, Woolliscrof, Zelenock, Zuidema, Barr; ´´Michigan Diagnóstico Clínico´´, MARBAN.
• Wikipedia
• Instituto Superior de Ciencias Médicas de la Habana
• Nasajpg of Medicine

Elementos que pasan dentro y fuera del anillo de Zinn: Neomotécnia

El Anillo de Zinn o anillo tendinoso común es una estructura fibrocartilaginosa formada por la unión de 5 de los 6 músculos extraoculares del ojo: recto superior, recto inferior, recto interno, recto externo y el oblicuo superior [claramente exceptuando el músculo oblicuo inferior].

Este anillo se encuentra ubicado en el vértice de la órbita, especificamente en la parte medial de la hendidura esfenoidal o fisura orbitaria superior.

Su importancia radica en la sencilla localización de estructuras nerviosas que se relacionan con el por dentro y por fuera. Para el estudio más sencillo de estos nervios contamos con dos nemotécnias fáciles de memorizar:

• Para los elementos que van dentro del anillo de Zinn: MoMoNa

Nervio Motor Ocular Común [3er par craneal].

Nervio Motor Ocular externo [6to par craneal].

Nervio Nasociliar.

• Para los elementos que van fuera del anillo de Zinn: Pasta Frola

Pasta: Nervio Patético o Troclear [4to par craneal].

Fro: Nervio Frontal.

La: Nervio Lagrimal.

*Fuentes:

Latarjet, Ruiz Liard, ''Anatomía Humana'', Tomo 1, Editorial Panamericana, 4ta edición 2004.

http://es.wikipedia.org/wiki/Anillo_de_Zinn

http://www.mancia.org/foro/anatomia/226-reglas-mnemotecnicas-anatomia.html

Atún: pros y contras

El atún o tuna, es un pescado azul que nada en bancos en zonas cercanas a la superficie. Corresponde a un género que posée una docena de especies, todas ellas migratorias, las cuales pueden alcanzar velocidades de hasta 20 m/s.

El atún es considerado un alimento magro por su alto contenido de proteínas y bajo contenido de lípidos. Se ha estandarizado que el consumo de 100 g de tuna fresca aportará a la economía un total de 69 g de agua, 23 g de proteínas, 6.2 g de lípidos, 55 mg de colesterol y 0 g de glucosa. Esos 6.2 g de lípidos están fundamentalmente conformados por ácidos grasos polinsaturados, correspondiendo a un 2.2% del peso corporal del pez. Igualmente, es un alimento rico en hemoglobina (hasta 380 mg en 100 g de músculo) y mioglobina ( hasta 530 mg en 100 g de músculo), vitaminas A-D y del complejo B (B2, B3, B6, B9 y B12), fósforo, potasio, sodio, magnesio e hierro.

Desgraciadamente, el atún puede ser un alimento altamente tóxico si es consumido en exceso, ya que posée considerables cantidades de histamina y de mercurio orgánico.

La histamina se puede encontrar en proporciones mayores de los 50 mg/100 g de tuna; esta se produce debido a que el género de los túnidos presenta niveles elevados de histidina libre, la cuál es transformada a histamina por la acción de enterobacterias; es decir, la cantidad de histamina producida por el atún será directamenete proporcional a los niveles de histidina libre y de colonización bacteriana del alimento.

El mercurio orgánico es ingerido por el pez a través de la cadena alimentaria, desde su formación por los microorganismos acuáticos a partir del mercurio inorgánico. Las concentraciones de mercurio pueden variar de 0.17-0.40 μg/100 mg de producto fresco. El contenido de este metal pesado es inversamente proporcional al contenido de grasa del pescado.

En los casos de intoxicación por histamina, u abuso en el consumo de este alimento puede provocar urticaria, inflamación, vómitos, diarrea, hipotensión, palpitaciones y cefalea.

La intoxicación por mercurio puede manifestarse con ataxias, paresias, cuadros ansiosios, agresividad, estrechamiento del campo visual, diplopía, reflejo de atkinson, coloración parda del cristalino, amnesia, convulsiones, y la muerte.

Fuentes:

http://es.wikipedia.org/wiki/Thunnus

http://www.alimentacion-sana.com.ar/Portal%20nuevo/actualizaciones/acercadelatun.htm

http://www.nlm.nih.gov/medlineplus/spanish/ency/article/002476.htm

http://html.rincondelvago.com/intoxicacion-por-mercurio.html

10 axiomas de Felson para aprender Medicina

Para dar inicio a este ''Tu blog de medicina'' los dejo con 10 tips sencillísimos de Felson para aprender medicina durante toda la vida. Disfruten y sigan sus consejos.

1. Si le gusta, lo aprenderá; así que aprenda a que le guste.

2. Los principios son tan importantes como los hechos. Si se dominan los principios se pueden determinar los hechos.

3. Puede aprender mejor si conoce sus objetivos. Si no sabe dónde va, dice el Talmud, todos los caminos le llevarán allí, pero si lo sabe llegará mucho antes.

4. Siga la evolución de sus casos. He aprendido y recordado más siguiendo los casos que de cualquier otra forma. Es duro, pero como dijo Confuncio, "más aprenderá quien más trabaje".

5. Como en el sexo, el aprendizaje es mejor cuando se participa activamente. Cuando lea, "replique" al autor. Sea escéptico. No respete en exceso a las autoridades de los temas o se convertirá en un Pato de Nariz Marrón, que puede volar tan deprisa como el líder de la bandada, pero no puede frenar tan rápido.

6. El refuerzo es esencial para adquirir el conocimiento. Pero no refuerce por la simple repetición; use un método diferente del que empleó originalmente para aprender algo. Vea un caso, búsquelo en los libros; lea un artículo, búsque un caso o formule una pregunta.

7. La recompensa es importante para el aprendizaje. Demuestre lo que sabe. Fanfarronée un poquito. Diga en alto lo que piensa en clase. Cuénteselo a su pareja; dígaselo a sus colegas; no se moleste en contárselo a sus amigos: no tendrá ninguno.

8. Las diferentes personas aprenden mejor con diferentes métodos. Búsque su propio método óptimo y trate de satisfacerlo, sea leyendo, escuchando, observando o haciendo una combinación de todos ellos. No dependa de grandes profesores. Son tan raros como los grandes estudiantes.

9. Es fundamental recuperar rápidamente la información adquirida anteriormente. El ordenador personal es ideal, pero hoy se dispone de otros buenos métodos de recuperación. Cree su propia modificación personal y persista en mejorarla. Sin un sistema de recuearción de la información será un "perdedor", un "hombre anciano con la cremallera atascada".

10. Divida su tiempo de estudio en "prime time", tiempo de trabajo y tiempo de "somnolencia". Los biorritmos varían según los estudiantes, así que desarrolle su propio horario de estudio. No vea la televisión durante el "prime time" ni lea medicina en las horas de somnolencia.